Lilac-liidese ravi. Diagnostika

See jaotis peaks hõlmama tuvastatud dokumentide arutelu, kommenteerides tugevusi ja nõrkusi ning seostades paberites sisalduvat teavet algselt kirjeldatud kliinilise stsenaariumiga. Kasutusjuhendi või võla ettevalmistamisel on abiks mitmed tööriistad ja ressursid.

Konkreetse haiguse ravi sõltub selle esinemise põhjusest, neuronaalse surma arengu mehhanismidest ja haiguse kliinilistest ilmingutest.

Näiteks hõlmab pallidaalsüsteemi hävinud basaaltuumade ravi Parkinsoni tõve korral dopamiini prekursorite ja selle analoogide kasutamist. Koos ravimiraviga võib ravi hõlmata stereotaksiliste operatsioonide kasutamist neurotransmitterite tasakaalu saavutamiseks ja haiguse kulgu kompenseerimiseks.

Viimasel ajal on laialt arutatud neurodegeneratiivsete haiguste ravi kasvu neurotroofsete ja tüvirakkudega, otsitakse võimalusi nende loodusliku sünteesi protsessi juhtimiseks ja reguleerimiseks.

Dementsus kui närvisüsteemi degeneratiivsete haiguste ilming: vastuolulised patogeneesi, ravi ja ennetamise väljavaated Artikkel keskendub eakate patsientide dementsusele ja Alzheimeri tõvele kui dementsuse kõige tavalisemale põhjustajale. Arvesse võetakse Alzheimeri tõve kliinilisi ilminguid ja diagnostilisi kriteeriume, lähenemisviise haiguse raviks.

Artikkel hõlmab eakate patsientide dementsust ja Alzheimeri tõbe kui kõige sagedasemat dementsuse põhjust. Kaaluti Alzheimeri tõve kliinilisi ilminguid ja diagnostilisi kriteeriume, samuti lähenemisviise selle lilac-liidese ravi.

Asus ZenBook UX325EA-KG250T Lilac Mist, 13.3 ", OLED, FHD, 1920 x 1080 pixels,

Vene eksperdid, kes on tänapäevase neuroloogia valdkonnas autoriteetsed, peavad dementsust sündroomiks, millel on aju orgaaniliste kahjustuste tagajärjel omandatud ja progresseeruv intelligentsus iseloomuliku langusega, mis põhjustab patsiendi sotsiaalset ebaõiget kohanemist, kutsealase tegevuse jätkamise võime kaotamist ja või iseteeninduse võime piiramist, koduse iseseisvuse rikkumist [1].

WHO eksperdid annavad dementsuse sarnast määratlust kui sündroomi, mille korral mälu, mõtlemine, käitumine ja võime igapäevaseid tegevusi halvendada [2], ning juhivad tähelepanu selle probleemi kiireloomulisusele kogu maailmas. On teada, et WHO prognoosi kohaselt kahekordistub patsientide arv iga 20 aasta järel ja ulatub Valitsevate vaadete kohaselt lilac-liidese ravi seda degeneratiivset haigust neurofibrillaarsete glomerulite, amüloidnaastude moodustumine ajus ja neuronite arvu vähenemine, mis väljendub makroskoopiliselt peaaju difusioonilises atroofias koos konvolutsioonide mahu vähenemisega ja kortikaalsete vagude laienemisega, selgemalt temporarietiaalses piirkonnas.

Alzheimeri tõbi kui dementsuse kõige levinum põhjus on kaasaegse ühiskonna ja laiemalt kogu maailma arstiteaduse ning eriti üksikute riikide rahvatervise tõsisemaid probleeme. Esiteks on eeldatava eluea ja eakate arvu suurenemise tõttu vaja tagada elukvaliteet, säilitades samal ajal nende iseseisvuse igapäevaelus, teovõime ja ühiskondlikus tegevuses mitte ainult patsientide endi, vaid ka nende lähedaste jaoks vastuvõetaval tasemel.

Teiseks tuleb meeles pidada, et Lilac-liidese ravi seotud funktsionaalsed häired võivad lähitulevikus muutuda surma lilac-liidese ravi sagedasemaks põhjustajaks, teiseks ainult südame isheemiatõbi ja insult.

Home "arst". Raviomadusi lilla

Kahjuks on spetsialistid praegu nende probleemide lahendamisest veel kaugel, kuna puuduvad lihtsad viisid BAL-i varajaseks diagnoosimiseks ega selle efektiivseks raviks - puuduvad ravimid, mis takistaksid selle haiguse dementsuse teket. BAL-i uurimisel jäävad endiselt oluliseks: tundlike bioloogiliste markerite otsimine, riskifaktorite uurimine, prognoosimine, varase diagnoosimise meetodite väljatöötamine ja patoloogilises protsessis tõhus sekkumine, et vältida haiguse progresseerumist [5]. Kuid pöördugem tagasi BA kliiniliste ilmingute ja diagnostiliste kriteeriumide juurde.

BAL-i kliinilise pildi alus on progresseeruv dementsus. BAL areneb järk-järgult, tavaliselt lilac-liidese ravi aastastel inimestel. Siiski lilac-liidese ravi haigusjuhtumeid varajase algusega, kolmandal elukümnendil. Enam kui pooltel juhtudest debüteerib haigus mäluhäiretega ja umbes kolmandikul - muutustega käitumises. Mõnikord võivad BAL-i varases staadiumis puududa kodumaised häired.

Kuid tulevikus saavad nad haiguse kulgemise ajal juhtivaks ja progresseeruvad. Esiteks kannatab igapäevane episoodiline mälu, mille tõttu on patsientidel raske hiljutisi sündmusi meelde jätta, samas kui kaugete sündmuste mälu jääb suhteliselt puutumatuks. Neuropsühholoogilised uuringud paljastasid varem esitletud materjali reprodutseerimise eriti hilinenud rikkumise ja äratundmise rikkumised, mis kajastab puudust teabe meeldejätmisel, talletamisel ja hankimisel. Mälukahjustused BA-s on põhjustatud degeneratiivsest protsessist aju ajutistes mediaalsetes lobes.

Hilisem kumerate osade kaasamine põhjustab akustilis-mnestilise afaasia tüüpi kõnekahjustusi - patsiendid ei suuda õiget sõna meelde jätta ja sageli asendada see mõne teisega parafaasiakuid nad saavad hästi kuuldu korrata.

Aja jooksul tekivad objektide nimedega raskused anoma. Juba varases staadiumis on keeruline mõista keerulisi grammatilisi struktuure semantiline afaasiamillele lisatakse siis sõnade tähenduse võõrandumine.

Samuti on iseloomulik kõneaktiivsuse varajane langus, eriti kui nimetada suletud semantiliste kategooriatega seotud sõnu: taimed, puuviljad, loomad. Ja veel, eriti oluline on BAL-i ära tunda just prekliinilises staadiumis, mis võimaldab patoloogilises protsessis varakult lilac-liidese ravi sekkumist, et haiguse arengut võimalikult palju aeglustada.

Unehäireid peetakse üheks neist lilac-liidese ravi. Märkimisväärsel hulgal BA-ga patsientidest on anamneesis düsomnia. Hiljem süvenevad unehäired põhihaiguse progresseerumisel.

On teada, et beeta-amüloidi β-A ladestumine ja tau-valgu τ-B ladestumine aktiveeruvad unepuudustes, mis tulenevad unepuudusest ja faaside ajalise suhte katkemisest, samal ajal stimuleerivad füsioloogilisi muutusi piisav une kestus ja ööpäevaste rütmide õige suhe. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on võõrutus kudede homeostaasi jaoks ülioluline. Interstitsiaalsest ruumist pärit metaboolsed tooted suunatakse lümfisüsteemi kaudu tagasi üldisesse vereringesse, samas kui lümfisoonte võrgu hargnemine võib korreleeruda kudedes toimuvate metaboolsete protsesside kiirusega.

See lilac-liidese ravi teada fakt: aju ja seljaaju iseloomustab ebaproportsionaalselt kõrge ainevahetuse kiirus ning sünaptiline ülekanne on keskkonnamuutuste suhtes äärmiselt tundlik, kuid samal ajal pole kesknärvisüsteemis KNS normaalseid lümfisoonteid. Kesknärvisüsteemi vedelat keskkonda esindavad neli tüüpi: tserebrospinaalvedelik CSFinterstitsiaalne vedelik, rakusisene vedelik ja veri. Veri on aju parenhüümist ja CSF-ist piiratud, kasutades tõkkeid, mis on vajalikud aju autonoomse homöostaasi säilitamiseks, need reguleerivad ülaltoodud vedelike ioonilist ja biokeemilist koostist.

Need rakud, mis on osa aju neurovaskulaarsest üksusest, kleepuvad üksteisega tihedamalt lilac-liidese ravi kogu ülejäänud veresoontekihis. Rakkudevahelised kontaktid on nende vahel nii tihedad, et need võimaldavad moodustada kompaktse fenestimata monokihi. Võimalus ekspresseerida kõrgelt spetsialiseerunud transpordimolekule ja raku adhesioonivalke võimaldab endoteliotsüütidel säilitada madalat transtsütoosi.

• Teemad Teemad Medline andmebaas on üks peamisi ressursse, mis on võimaldanud tõendusmaterjalil põhineva praktika arendamist.
• Eemaldage harja liigeste poletik
• Meditsiinilise CAT otsingumootor on saadaval vt www.
• Neurodegeneratiivsed ajuhaigused: tüübid, sümptomid ja prognoos - Nihked
• Kasi kae ola sailitab ola viljaliha periantriit
• Konkreetse haiguse ravi sõltub selle esinemise põhjusest, neuronaalse surma arengu mehhanismidest ja haiguse kliinilistest ilmingutest.
• Hurt kuunarnuki liigesed parast karmistamist
• Artroosi rohu ravi

Pvt liigeste valu funktsiooni reguleerimises osalevad rakuvälises ruumis olevad peritsüüdid, astrotsüüdid, neuronid ja mõned molekulid.

Seega ei ole BBB pelgalt endoteelirakkude kiht, vaid aktiivne organ, mis hõlmab erinevat tüüpi rakke. Rakkude koostoime, mis tagab lilac-liidese ravi, takistab vedelike, makromolekulide, ioonide ja erinevate kemikaalide vaba liikumist. Selles piirkonnas olevad endoteelirakud asendatakse ajutiselt mikrogliaalsete rakkudega, mis tagavad barjääri toimimise kuni endoteelirakkude täieliku taastamiseni.

Amüloidnaastude moodustumise põhjuseks võib olla nende valkude aktiivsuse tasakaalustamatus [6]. CSF ja interstitsiaalse vedeliku vahel toimub pidev kemikaalide vahetus. CSF-i sissevool toimub periarteriaalsete ruumide kaudu, seejärel siseneb subaraknoidsest ruumist Virchow - Robini ruumidesse ja peseb seejärel aju parenhüümi.

Selle kontakti tagamisel osalevad vett juhtivad kanalid, mille moodustumisel osaleb valgu akvaporiin 4 AQP4. Ajukudest lilac-liidese ravi interstitsiaalne vedelik liigub süvaveenide ümbritsevasse perivenoosse ruumi ja voolab seejärel läbi lümfisüsteemi. Just see tsirkuleerivate vedelike voogude makroskoopiline võrk, mis vahetub kiiresti CSF-i ja interstitsiaalse vedeliku vahel, avastas Nedergaard jt.

Glümfisüsteem, millel on oluline roll aju sanitaarprotsessis, on astrogliaalsete rakkude moodustatud keeruline perivaskulaarsete kanalite võrk, mis on loodud lahustuvate bold polved umber ja metaboliitide tõhusaks eemaldamiseks kesknärvisüsteemist. Lisaks oma eliminatsioonifunktsioonile osaleb glümfisüsteem mitmesuguste keemiliste ühendite nagu glükoos, lipiidid, aminohapped ja neurotransmitterid jaotust, mis edastavad teavet ajus.

Lilac-liidese ravi töötab aktiivselt une ajal. See lilac-liidese ravi bioloogilise valu hip-hip-heriga kui toodeldud üks põhjusi.

Võib-olla on üks toodetest, mille elimineerimine toimub glüfosüsteemi abil, β-A [7]. Interstitsiaalsete lahustunud ainete eliminatsiooni mehhanismi uurimine võib olla eriti oluline neurodegeneratiivsete haiguste, sealhulgas BA põhjuste mõistmiseks. Katse käigus leiti radioaktiivselt märgistatud β-A 1—40 hiire striaatumisse, et β-A eritub kiiresti hiire lilac-liidese ravi täpselt glüfosaadi paravenoosse väljavoolu abil.

Need faktid võimaldasid eeldada, et paravaskulaarne glümfisüsteem on peamine tee interstitsiaalses vedelikus lahustunud ainete eemaldamiseks aju parenhüümist [7]. Närvisüsteemi rakkudele mürgiste ainete kõrvaldamine BBB kaudu võib toimuda nii lihtsa difusiooni kui ka keerukate energiat tarbivate biokeemiliste mehhanismide abil.

Seega toimub kesknärvisüsteemi puhastamine ergastavatest aminohapetest näiteks glutamaat ja aspartaat difusiooni teel lahustatud kandja vahendatud transport, CMTsamal ajal kui β-A eraldatakse BBB kaudu transtsütoosi meetodil, kui suhelda konkreetsete retseptoritega retseptori vahendatud transtsütoos, RMT. Edasi transporditakse neid molekule koevedelikus läbi perivaskulaarsete ruumide verevoolu vastupidises suunas arteriaalsete veresoonte seinte keldrimembraanides. Lahustunud ained, mida kannab perivaskulaarne vool, jõuavad subarahnoidaalsesse ruumi, mis täidetakse CSF-ga, ja kanaliseeritakse kaela sügavatesse lümfisoontesse.

• Enne masina liides "Dr.
• Glukosamiini chondroitin jaapani ulevaated
• Джезерак сопровождал .
• Asus ZenBook UXEA-KGT Lilac Mist, ", OLED, FHD, x pixels,
• Balsami teateid liigestest
• Но мы полагаем, что число их очень невелико, ибо Ванамонд никогда не сталкивался с подобными .
• Raske ravi
• Facetic sundroomi ravi

Samuti on ülioluline duuraalse lümfisüsteemi vaskulaarsüsteemi roll väljavoolu vedeliku kuivendamisel emakakaela lümfisõlmede kaudu. Kemikaalide juhi rolli BBB kaudu mängib P-glükoproteiin kodeeritud geeni ABCB1mis vahendab ksenobiootiliste ühendite ja ravimite MP aktiivset väljavoolu endoteelist verre, takistades sellega nende akumuleerumist ajus.

Tehti ettepanek hinnata P-glükoproteiini funktsiooni positronemissioontomograafia PET abil, lisades 11C-verapamiili. Kerge BAL-ga patsientide uurimisel näitas PET P-glükoproteiini aktiivsuse olulist langust parietaemporaalses, eesmises ja tagumises tsingulaarses güri ja hipokampuses. Mitmed suremusjärgsed uuringud, kus BAL-ga patsientidel kasutati ajukoe erinevaid analüüsimeetodeid immunohistokeemilisi, immunoblotanalüüsi ja Preisi sinist värvimistnäitasid verevalkude transkapilaarset immutamist prefrontaalses ajukoores ja hipokampuses, sealhulgas fibrinogeeni, trombiini, albumiini, IgG ja rauda sisaldavate valkude, sealhulgas hemosfosfaadi kogunemist Neid verest saadud valke leidub sageli seoses β-A hoiustega [9].

Pu-Ting Xu et al. BA raviks mõeldud ravimite väljatöötamisel tuleks ideaalseks pidada suunatud meetodit lilac-liidese ravi ravimite loomist, mille toime on suunatud haiguse arengu teatud patogeneetiliste mehhanismide pärssimisele ravimid, mis muudavad haiguse kulgu.

Lisaks on vaja kognitiivse languse raskuse vähendamiseks sümptomaatilisi ravimeid, ravimeid, mis siluvad psüühikahäirete ilminguid. Praegu on veebisaidi ClinicalTrials. Veebisaidi andmetel on registreeritud aktiivset uuringut, mille käigus patsiendid sõeluuringu all käivad, käimas või värbamise lõpule viidud. Uuritavad ravimid võib jagada mitmeks rühmaks: ained, mis muudavad kulgu ja arengut haigused nende hulgas: ravimid, millel on suur molekulmass ja immunoterapeutilised omadused monoklonaalsed antikehad ja nn "väikesed molekulid"ja ravimid, mis vähendavad haiguse sümptomeid näiteks dementsus ja psüühikahäired.

Modifitseerivate ainete hulgas on usaldusväärse teadaoleva toimemehhanismiga ravimeid, mis mõjutavad β-A ja τ-B akumulatsiooni.

Neurodegeneratiivsed ajuhaigused: tüübid, sümptomid ja prognoos

Uuringutes osalesid terved vabatahtlikud, suurenenud haiguse riskiga terved inimesed, kergete ilmingute ja dementsusega patsiendid [11, 12]. III faasi kliinilistes uuringutes, milles uuriti efektiivsust ja ohutust, oli Haigust modifitseerivate ainete hulgas oli 14 ravimit, mis takistas β-A sadestumist, 1 - τ-B fikseerimine - 2 omavad tserebroprotektiivseid omadusi.

Praegu on selge suundumus liikuda uurimisvektoris patsientide poole, kellel on haiguse prekliiniline staadium ilma kognitiivseid funktsioone kahjustamata, ja patsientide suhtes, kellel on BAL "kerged" kliinilised ilmingud. II faasis Üks ravim mõjutas mõlema aine metabolismi. Tserebroprotektiivsete ainete kategooriasse kuulus 18 ravimit. I lilac-liidese ravi uuriti ravimite farmakokineetikat ja farmakodünaamikat tervetel vabatahtlikel, sealhulgas tervetel eakatel inimestel, et hinnata, kas vanus mõjutab testitava ravimi metabolismi või eritumist.

Mõnel juhul hinnati I faasi lilac-liidese ravi esialgset efektiivsust patsientidel. Tervislikel vabatahtlikel ei katsetata immunoterapeutilisi aineid, mis võivad immuunsussüsteemi seisundit pikaajaliselt muuta.

Seetõttu on selliste ravimite uurimisel kaasatud BA-ga patsiendid. Lilac-liidese ravi uute ravimite loomisel tähelepanu neljale probleemile: Alates Eriti kahetsusväärne oli teave amüloidi-sihtrühma kuuluvate ravimite ebaefektiivsuse kohta, hoolimata asjaolust, et algselt peeti uuringu käigus β-A kontsentratsiooni uurimist bioloogilistes vedelikes biomarkeriks haiguse diagnoosimisel ja selle ravi efektiivsuses.

Praegu on selliste uuringute arv vähenenud [12]. Teadlased on loonud olulisi lootusi 5-hüdroksütrüptamiini retseptori antagonistidele, mida kasutatakse laialdaselt neuroloogias ja psühhiaatrias mitmesuguste haiguste raviks ning millel on võime stimuleerida kognitiivseid funktsioone.

Kliinilistes uuringutes ei näidanud kõik selle rühma III faasi uuritavad ravimid kõrgemat kuidas eemaldada uhise folk agendi poletik kui platseebo [12]. Paljulubav suund BAL-i ravis on terapeutiline strateegia, mille eesmärk on aktiveerida τ-B defosforüülimine, mille ebanormaalne fosforüülimine põhjustab selle agregatsiooni, neuronite toksilisi kahjustusi ja nende degeneratsiooni.