Flatfoot arthosis sustava
Moore nimega "üldine osteoartriit". Vastasel juhul ei ole võimalik eristada terveid kõõluste kude armkoest. Perspektiivne ravi sarnasuse meetodiga: patoloogia ise on tingitud monotoonsetest võnkumistest liikumistest, mis tähendab, et on mõistlik proovida vibreerivat heli vibratsiooni, kasutades ekstrakorporaalset šokklaine ravi.
Seega artroosi on multifaktoriaalne haigus. Arutatakse mitteinstitutsioonilise teguri rolli OA päritolu päritolu. Kõiki autorid tunnustavad ainult kahte tüüpi artroosiga: niinimetatud esmase üldise osteoartriidi või Kellgreni tõvega, haiguse variandiga liigeste decaris valu liigestes mitme kahjustusega, kaasa arvatud harjade interfalaani liigesedsamuti isoleeritud distaalsete kahjustustevastaste liigeste Geberden sõlme juuresolekul.
Kaasaegsete ideede kohaselt on OA mitmefaktoriline haigus, pärandi kõige sobivam polügeenne mudel. Muudel juhtudel ei ole OA arendamine mõju mõju pärilik tegur.
Nii võimalik pärilik üleandmine kaasasündinud anomaaliad Skelett, nõrkus kõõlus sideaineseadmed ja liigeste kapslid ja muud häired, mis põhjustavad ühiste pindade ja ühise hüper-kohandamise ühise hüper-kohandamise muutusi ja seetõttu OA arengut. Geneetilise teguri tähtsus flatfoot arthosis sustava kvaliteediga kõhre" moodustamises ei ole ka igapäevase mikrotraumumi suhtes vastupidav, kuigi puuduvad tõsised, teaduslikult põhjendatud tõendid.
Prantsuse autorid järgivad arvamusi endokriinide mehhanismi kohta kõhre degeneratsiooni arendamiseks üheks OA patogeneesi teguriteks. Nad põhinevad hüpofüüsi tantsija rikkumisel menopausi perioodil, kui naised arenevad kõige sagedamini artroosi, samuti eksperimentaalsete andmete puhul, näitas, et hüpofüüsi hüpofüüsi hüpofüüde hüpofüüsi osatähtsus hiired Artrotsitaoline kõhre muutused ja östrogeeni kasutuselevõtt, vastupidi, omab kasulikku mõju kõhre vahetusprotsessidele.
Siiski ei olnud võimalik seda kliinikus kinnitada. Rublundeval ja J. Villamey selgitavad esmase artroosi arengut menopausi perioodi jooksul pärast sünteesi reguleeriva süsteemi puuduse ja kõhre diferentseerimist, mida haldab somatotroopsed hormoonid ja nende vahendajad. Seda süsteemi aktiveeritakse östrogeeni ja inhibeeris glükokortikoidide. Kuigi patsientide patogeneetilise ravi katse, mis põhineb nendel eeldustel ebaõnnestus, on endiselt võimatu patogeneetilise väärtuse välistada endokriinsegur Vähemalt mõne osa arthroosi osa väljatöötamisel.
Kõige rohkem sagedased põhjused Arthroosi arendamine F. FiCat, G. Arolet Mõtle düsplaasia ja staatika rikkumine artroosi ajal mehaaniline tüüpvigastuse ja luu isheemia struktuurse artroosiga. Siiski on väga tihti artroosi mitmete samaaegse kombinatsiooni tulemus etioloogilised tegurid Näiteks vigastused, düsplaasia, staatika, rasvumise, professionaalse mikrotraumamismi rikkumised.
Varjatud või kompenseeritud, artroosi võib tekkida mingi juhusliku provotseerimise teguri mõjul. Seetõttu on põhjalik anamneesis ja hoolikas uurimine vajalik etioloogilise diagnostika jaoks.
Patoloogiline anatoomia Muutuv kõhre osteoartriit on sarnane seniilsete sõnadega muudatustega. Need muudatused põhinevad kõhre peamise aine metabolismi rikkumisel selle peamiste komponentide - proteoglükaanide kadumisega. Proteoglükaani kadumine flatfoot arthosis sustava kaasa kõhre hüdrofiilsuse vähenemise ja difusiooniprotsesside häireid, mille tulemuseks on aeglane degeneratsioon.
Kuna vanusega seotud düstroofilised muutused erikulaarse kõhre arenevad äärmiselt aeglaselt ja neid ei kaasne ümbritsevate kudede sünoviaalse kesta ja subkondraalse luu väljendunud muutused, siis ei ole tavaliselt selle protsessi kliinilisi ilminguid.
On kindlaks tehtud, et OA-ga liigese katiku korral häiritakse metabolismi proteoglükaanipuudulikkuse arenguga. Proteoglükaanide depolümerisatsiooni tulemusena moodustatakse madalama molekulmassiga valgu-polüsahhariidikompleksid, kergelt lahkudes kõhre. See võimaldas kaaluda OA-d liigese kõhre varajase vananemise ilminguna.
Kuid märgistatud omadused OA võrreldes äriliste muutustega liigeste muutustega - kõhre varajase solvava ja kiire areng, kombineeritakse epifüüsi ja sünoviaalkapsli aparaadi arstide pindade degeneratiivsete muutustega.
Need funktsioonid võimaldavad meil eraldada OA-d tühistavatest muutustest - nn seniilse artroosi ja kaaluda seda iseseisva nosoloogilise vormi kujul.
Diagnostilised meetodid
See näidati, et patoloogiline protsess OA erineb vanusega seotud muudatused kõhre intensiivsem kadumine proteoglükaanide, rohkem väljendunud morfoloogilised muutused Konstruktsioon kõhre omakslatsiooni, killustatus koos intensiivse proliferatsiooni kondrotsüütide, hüpershüdratsiooni kõhre, juuresolekul reaktiivse sünoviit, mõnikord juba varajases staadiumis protsess.
Osteoartriidi ühiste kudede anatoomiliselt muutused on hästi uuritud. Esiteks ilmub articular kõhre pinna ebatasasus. See on valmistatud kuiv, mudane, karm, kaotab elastsuse ja elastsuse. Järgmine toimub, see toimub, pragunemine ja haavandid subjekti väljatõmbega luu flatfoot arthosis sustava fragmentide eraldamine, mis lähevad liigeseõõnde, moodustades vaba keha. Ostuskohad aeg-ajalt. Kõik need muudatused toimuvad peamiselt kõrgeima koormuse tsoonis, st liigesepinna keskel ja põhjustab asjaolu, et kõhre kaotab amortisaatori omadused, pehmendavad survet täringule survet.
Tulemusena suurenenud rõhk Luu subkondraalne pind poleeritud, flatfoot arthosis sustava, on valmistatud poleeritud, s. Osteoskleroosi piirkonnas leidub arteriaalne ja venoosne hüpereemia haiguse varases staadiumis, millele järgneb isheemia ja skleroosi alade arendamine, mille saidil on ümardatud luudefektid - geodid või tsüstid.
Mõningaid pealiskaudselt asuvad tsüstid saab avada liigesepinna sees Erosive Artroos. Samal ajal tekib liigeste pindade perifeersetes osades, mis on oluliselt paremad veresoonkonna, esineb kõhre kompenseerivaid purunemismassi, millele järgneb selle vaskularisatsioon ja luustumine - osteofüütide moodustumine. Mõned autorid usuvad, et osteofüütide moodustumist on phyto salvi liigestele sidekoe Kontaktikohas kõhre koos liigesekapsliga.
Hilisemas etapis arenevad sünoviaalse kesta ja kapslite sekundaarsed fibrososklerootilised muutused. Nende päritolu Flatfoot arthosis sustava. Otte seondub asjaoluga, et puudulikkus lihaste funktsioon Mõjutatud ühine selle patsiendi paisumise tõttu toob kaasa ringluses olevad muutused liigeste kudedes ja skleroosi arendamisel. Lisaks koos OA, väike fookuskaugus põletik toimub sünoviaalse kesta perioodiliselt. Kaasaegsete andmete kohaselt on selle reaktiivse sünoviidi esinemine seotud nekrootilise kõhre esinemisega sünoviaalsel õõnsuses.
Vastavalt teisele vaatenurgale moodustumise tsüst on tingitud suurenenud rõhk. Detriton võõras keha Paragotsüütide leukotsüüdid, moodustavad "reumatoid-nagu rakud" ja vabastate leukotsüütidest fagotsütoos lüsosomaalse ensüüme ja moodustunud kiniinid suurendavad kapillaaride läbilaskvust ja põhjustavad sünoviitide arengut.
See korduv Synovit aitab kaasa ka sünoviaalse kesta fibroosi arendamisele. Põlve ja küünarnukite artroides keeruliseks sekundaarse osteokondromatoosiga keeruliseks, kuna akumulatsiooni tõttu liigeses õõnsusesse kate praht. Histoloogilised muutused arthrouse kõhre, eriti protsessi varases etapis, ei olnud veel piisavalt uuritud, kuna haiguse algstaadiumis toimub artroos asümptominously ja vanusega seotud kõhre muutused surnukehadel varajase artroosi põhjustel märgitud põhjustel.
Kaasaegsete eksperimentaalsete andmete kohaselt varajase muudatused Nn-lennueelse hondratia etapis koosneb kõhre ammendumine proteoglükaanide maatriksi maatriksi ammendumisel metrmasia kaduminemillele on lisatud hüpersüdratsiooni kõhre. Samal ajal täheldatakse mõnede kondrotsüütide nekroosi. Samuti on desorganiseerimine flatfoot arthosis sustava tihendamine fibrilli kollageeni.
Tulevikus on ärkvel defibrillatsioon pinnaosakond kõhre. Kõhre sügavaimates kihtides koos kondrotsüütide nekroosiga, reaktiivsed muutused - kondrotsüütide hüpertroofia ja proliferatsioon, suurendades nende sünteetilise funktsiooni suurenenud proteoglükaanide sünteesit, mis eksperimendis kinnitatakse radioaktiivse sulfaadi lisamise suurenemise tõttu artrousse kaasamise suurenemisega Kõhre, samuti metakomaasia säilitamine toluidiini siniste värvide värvimine kondrotsüütide värvimine.
Kuid AS A. Villaumev flatfoot arthosis sustava nendes tingimustes kondrotsüüte defektsed ja ebastabiilsed proteoglükaanid. Histoloogilised uuringud E. Vignon ja M. Arlot OA esialgses etapis on näidanud, et rakkude muutused kondrotsüütide nekroos ja rakkude arvu vähenemine, ülerahvastatusvõimsus võib kõhre hävitamise eelneda.
Kõik need muudatused arenevad ainult suurima koormuse tsoonis. OA kasutuselevõtu etapis määratakse kõhre vertikaalsed praod, kuni subkondraalse luu, medakoromasia väljendunud vähenemise, kollageeni kiudude demotsioone vähenemise, kondrotsüütide arvu vähenemise pinna- ja kõhre kihtides a Perichnondrotsüütide ruumide pinna märkimisväärne vähenemine, mis näitab nende sünteetilise funktsiooni olulist vähenemist.
Seda kinnitatakse ka eksperimentaalselt radioaktiivse väävli kõhre kaasamise vähenemisega. Teine artroosiga täheldatakse identseid histoloogilisi muutusi, kuid neil on mõned funktsioonid.
Kõhre muutused on rohkem hajutatud ja hõlmavad mitte ainult suurima rõhu tsooni, vaid ka enamik kõhre, samas kui sekundaarsed reaktiivsed muutused on väljendatud selles nõrgema. Patogenees mis juhtub? Osteoartroosi ajal Oma kõhre teostamiseks tavaline funktsioon Optimaalsed tingimused flatfoot arthosis sustava vajalikud: liigeste pindade mehaaniline ja bioloogilise - normaalse elastsuse ja kõhre tugevus.
On teada, et ühispindade mitte-comphagedus staatika, düsplaasia jne rikkumiste tõttu toob kaasa ebaühtlase koormuse jaotuse kõhre ja selle degeneratsiooni kõige koormatud piirkondades. Lihaste aparaadi funktsiooni puudulikkus, mis R. Otte'i sõnul on mitte-vastuolulise tabletid valu liigeste valu väga sagedane. Articular kõhre elastsuse ja tugevuse vähendamine on seotud selle metabolismi ja sellele järgneva degeneratsiooni kahjustusega, mille põhjused ei ole piisavalt uuritud.
On kindlaks tehtud, et kõhre metabolismi rikkumine põhineb kõhre põhiseaduse kvantitatiivsel ja kvalitatiivsel muutusel proteoglükaatide proteiin-polüsahhariidikompleksidmis tagab kollageeni võrgustiku struktuuri stabiilsuse.
Proteoglükaani sisaldus artriini kõmiss vähendatakse peamiselt kondroitiinsulfaadi tõttu. Koos sellega on näidatud, et proteoglükaani molekuli vähenemine on vähenenud.
Suure molekulmassiga proteoglükaani agregaatide asemel on need artriini kõhre kujul väikeste monomeeride või allüksuste kujul, mis on lihtsam kõhre maatriksis kergesti lahkuda. Need muutused proteoglükaanides täheldatud varajases etapis OA on kombineeritud suurenenud veesisalduse kõhre.
Hüppeliigese artroosi ravi 1 aste - Dermatiit April
Mankin'i eeldusel selgitatakse viimast asjaolu, et selle struktuuri muutuse tõttu on proteoglükaanid, kuigi nad suudavad vett absorbeerida, kuid nad ei suuda kindlalt kinni pidada. Liigne vesi imendub kollageeni poolt, ta paisub ja edendab.
Need muutused on piisavad kõhre otsuste määramiseks. Osteoartroosi patogeneesi peamine küsimus on proteoglükaani kõhre rikke põhjuste selgitus. Sellega seoses on mitmed hüpoteesid põletatud. Lihtsaim on mehaaniline teooria mille kohaselt on konstantse kõrgsurve mõjul kõhre, kollageeni võrk on retsitud pinnakiht kõhre sügava flatfoot arthosis sustava ja difusiooni proteoglükaanide moodustumisega kahjustatud kangast. Proteoglükaanipuudulikkuse nähtus on sekundaarne. Flatfoot arthosis sustava autoreid järgivad arvamusi, et Proteoglycanovi kõhre kaotus on esmane protsess, mis on seotud proteoglükaanide kvalitatiivse alaväärsusega nende sünteesi kondrotsüütide rikkumise tõttu või nende suurenenud lüsosomaalsete proteolüütiliste ensüümide suurenenud hävimisega.
Vastavalt teadusuuringute A. Sapoli et al. Nende ensüümide mõju all proteoglükaanide depolümerisatsioon nende valguosa hüdrolüüs väiksemate valgu-polüsahhariidi komplekside moodustumisega. Seda kinnitatakse eksperimentaalselt kõhre proteoglükaanipuudulikkuse arendamisega küülikutel, kui nad tutvustavad taimse proteolüütilise ensüümi - papaiini. Ensüümi võistkonna artriini kiikides D, 2 korda rohkem kui tavaline, määratakse lisaks neutraalse proteinaasi kõrge aktiivsus.
Need ensüümid näitavad, et need ensüümid on viimase nekroosi tõttu vabastatud kondrotsüütide lüsosoomidest, mis tulenevad kõhre pinnakihi mehaanilisele kahjustusele, mõnede metaboolsete häirete, hüpervitaminoosi, ülitundlikkuse, tsirkulatsioonihäirete suhtes. Praegu valitseb arvamus, et kõhre proteoglükaanipuudulikkuse arendamine on proteoglükaanide sünteesi rikkumise tagajärg kondrotsüütidega.
Esialgu ei avaldu Beckeri tsüst. Aga edenedes suureneb valu. Patsiendid märkisid jalgades kihelus ja tuimus. Samuti märgib ta raskusi sõrmede paindumisel kahjustatud jalaga.
Uuring metabolismi proteoglükaani kultuuri kondrotsüütide normaalse ja artro-kõhre näitas, et biosünteesi ja maatriksi kollageeni ja proteoglükaanide moodustumist artroosi võimalus muudeti. Aasta alguses artroosi koos surma osa chondrotsüüdid, kompenseeriv suurenemine tegevuse ülejäänud rakud tekib. Kuid kondrotsüüdid toodavad vähem stabiilseid proteoglükaani, flatfoot arthosis sustava on kiirem kui dialüüsi.
Küünarliigese epikondüüliidi ravi
Elektrooniliselt mikroskoopilises uuringus artrio kõhre haiguse varases staadiumis leitakse kondrotsüütide tsütoplasmas suur hulk Vesicul ja vakuoolid, mis võivad rääkida sünteesi suurendamisest ja proteglükaatide eraldamisest. Kasutatud etapis OA E. Vignon et al. Uuringus rakkude arvu ja porichnondrotsüütide lakkunide kus kõhre põhimaterjali sünteesi ja lagunemise kontsentreeritakseleidsid nad, et koos kondrotsüütide arvu vähenemisega on vähenenud Perichnondrotsüütilise lünga pindala, mis näitab kaudselt kondrotsüütide sünteetilise funktsiooni vähenemist.